胃粘膜相关性淋巴样组织淋巴瘤

作者: 缺氧2940
来源: 数月亮
2019-05-30

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?专题报告?

胃粘膜相关性淋巴样组织淋巴瘤

１９８３年．最先有学者提出了解胃肠道淋巴瘤的组织学特巴样组织（ＭＡＬＴ）淋巴瘤而非结节样淋巴样组织淋巴瘤提出

的【１Ｊ。原发的胃肠道淋巴瘤与结节样Ｂ细胞淋巴瘤在组织学

上的细微差别是前者的结构和细胞学特点更接近于ＭＡＬＴ（Ｐｅｙｅｒ’ｓ斑）而非淋巴结。以后研究了许多其他的淋巴结外Ｂ细胞淋巴瘤．包括位于唾液腺、肺脏和甲状腺的淋巴瘤，得到了类似的结果乜。临床理察发现这类淋巴瘤具有包括局限化倾向在内的许多相同的特点。ＭＡＬＴ的局限化倾向可能与其特异的循环路径及其归巢特性有关。目前ＷＨＯ将ＭＡＬＴ淋巴瘸或结外边缘带淋巴瘤划归“血液和淋邑样组织肿瘤咀３ｌ。这类肿瘤起源于众多结外组织，而ｎｏｎ－Ｈｏｃｋｋｉｎ’８淋巴瘤占其中的７．２％－４Ｊ。胃Ｍ叁ＬＴ淋巴瘤由于其最常见并易于发现和取材而被广泛研究，因此，成为了解ＭＡＬＴ整体的范例。

一、胃ＭＡＬＴ淋巴瘸

如同发生ＭＡＬＴ淋巴瘤的其他部位一样，正常的胃粘膜是缺乏淋巴样组织的。感染了幽门螺杆菌以后，ＭＡＬＴ－型的淋巴样组织在胃粘膜聚积１５．６Ｊ。胃ＭＡＬＴ淋巴瘤就这样起源于这种“获得性的ＭＡＬＴ＇’，因此，在大多数病例中能够发现幽门螺杆菌哺Ｊ。同时，仍然有一些病例存在未知的其他刺激因素导致了胃部ＭＡＬＴ的聚积。

１临床表现：胃ＭＡＬＴ淋巴瘸可见于任何年龄，但主要发生在柏岁以上的患者。无明显性别差异。症状主要是非特异性的消化不良，临床上更符合消化性溃疡而非肿瘤的表现。与此相应．内镜检查往往提示炎症或粘膜糜烂，少见肿瘤增生性表现。

２．病理：多数胃ＭＡＬＴ淋巴瘤位于幽门，大体病理以界限不清的粘膜炎性增厚和溃瘙形成为特征。组织学特点ｔ７］：在作者单位：英凋伦薮大学组织病理学院

巴瘤（Ｄ衄ＣＬ）Ｅ９３。如存在ＭＡＬＴ淋巴瘤的残余病灶，应报告，

ＭＡＬＴ淋巴瘤Ｂ细胞表达细胞表面免疫球蛋白（通常是

应的正常细胞。

３．向淋巴结和其他部位播散：大多数胃ＭＡＬＴ淋巴瘤在Ｅ期［１１］，但约２０％的病例肿瘤已播散于边缘带。在淋巴结的组织学表现与淋巴结边缘带淋巴瘤（单细胞样Ｂ细胞淋巴瘤）相同。

４．胃ＭＡＬＴ淋巴瘤的临床行为：与低分化结节样Ｂ细胞淋巴瘤如滤泡性淋巴瘸相比，ＭＡＬＴ淋巴瘤在诊断时通常处于ＩＥ期或ＩＩＥ期，在晚期才会出现远处播散…ｏ；而滤泡样淋巴瘤在诊断时常处于疾病进展期。ＭＡＬＴ淋巴瘤的１０年生存率大约９０％，在转化了的细胞占较大比例时生存率则轻微降低（８０％）【６Ｊ。

５．基因型：包括ｖ，ｓ３等位基因缺失和突变以及ｏ－ｍｙｃ基因调节区的突变［１６，１７］在内的有关ＭＡＬＴ淋巴瘤Ｂ细胞的分子遗传学方面的异常表现已屡有报道。细胞遗传学研究发在另外两个规模相对较大的研究中，分别研究了９和４４点和临床生物学特征的建议。此建议是针对胃粘膜相关性淋但对这样的病例不能应用术语“高分化ＭＡＬＴ淋巴瘤”。

Ｉ棚）及较少的胞质免疫球蛋白，显示轻度的轻链限制性。细

胞也表达成熟Ｂ细胞抗原如ＣＤ２０、ＣＩ）７９ａ、ＣＤ２１和ｃＤ８５。但不表达ＣＤ５和Ｃ１）１０［１０］。这种表型与边缘带Ｂ细胞具有同源性。边缘带Ｂ细胞目前被认为是与ＭＡＬＴ淋巴瘸Ｂ细胞相对诊断时就处于临床Ｉ至胃部淋巴结和远处。常见的远处转移部位包括小肠【１“、

包绕反应性｛＃肿瘤性淋巴滤泡的边缘带中存在淋巴瘤样组织授润．浸润的淋巴瘤样组织深入胃粘膜并侵入胃腺，形成特征性的淋巴上皮样损伤。尽管最常用“中心细胞样（小裂隙细胞样）”的称谓来描述低分化ＭＡＬＴ淋巴瘤细胞，后者的细胞学特征实际上是多样的，它们可能更像小淋巴细胞或表现出单核Ｂ细胞的特性?。这些细胞向多方向转化，大约１／３的病例出现浆细胞分化，这种分化在表皮下最显著。淋巴瘤细胞特异性地在反臆性滤泡中增殖，这很像滤泡样淋巴瘤的病理表现”３。ＭＡＬｌ淋￡３瘸也可能发生转化，变成弥漫性大Ｂ细胞淋

脾脏㈨和骨髓【１１］。淋巴结和脾脏的淋巴样组织授润多集中

现了其他许多异常，包括少见的ｔ（１；１４）（ｐ趋；ｑ３２）Ｆ“】，接近

５５％的病例中存在的三体３㈦及其它类型的三体。细胞培

养试验表明，同其他依赖抗免疫球蛋白和丝裂素生长的ＭＡＬＴ淋巴瘤不同，具有ｔ（１；１４）（０２２；ｑ３２）异常的淋巴瘤能够独立生长㈣Ｊ。最近这种易位发生的断裂点已被克隆［２１】，并进一步证实易位发生于一种被称为ｂｄ．１０的异常基因的启动子的上游。转染实验证明野生型ｈｅｌ－ｌＯ基因能促进凋亡和抑制转化，但从胃淋巴瘤中克隆的变异性的ｂｅｌ－ｌＯ基因不仅不能诱导凋亡，反而与癌基因相互作用增强细胞转化。针对ｂｃｌ－ｌＯ基因表达产物的抗体在发生易位的淋巴瘤细胞核中积聚，表明核内存在大量该基因产物。核内ｂｅｌ－１０基因表达产物，虽然表达水平较低，也经常出现在没有ｔ（１：１４）（ｐ２２；ｑ３２）突变的ＭＡＬＴ淋巴瘤细胞中，这说明ｂｃｌ－１０基因在ＭＡＬＴ淋巴瘤发生发展过程中起一定作用。

个ＭＡＬＴ淋巴瘤病例。未能发现三体３的发生频率增高，但

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发现在３５％的低分化ＭＡＬＴ淋巴瘤中存在ｔ（１１；１８）（ｑ２１；ｑ２１）［ｚ２一。这种易位在较早的个案报道中曾有描述Ⅲ以“ｏ有趣的是在所有这些病例中ｔ（１１；１８）是唯一的异常。在幽

门螺杆前相是性胃炎中不能检测到ｔ（１１；１８）（ｑ２１；ｑ２１）。奇

怪的足，庄转化为ＤＬＢｃＬ的胃ＭＡＬＴ淋巴瘤中也没有发现ｆ（１ｌ；１８）‘ｑ２１：ｑ２１）。ｔ（１１；１８）（ｑ２ｌ；ｑ２１）新近被克隆成功后，研究者友现媾是由位于１１号染色体的ａｐｉ２基因位于１８号染色体的ｎｌ】ｌ基因融合而成。

二、幽ｆｊ螺杆菌与胃ＭＡＬＴ淋巴瘸

有汁多征据提示幽门螺杆菌对于胃ＭＡＬＴ淋巴瘤具有致病性，比如ＩＥ常胃粘膜是缺乏淋巴样组织的，而幽门螺杆菌感染可以造成淋巴样组织的聚集【５】，而幽门螺杆菌可在大多数ＭＡＬｌ。淋巴瘤病例中检测到１６Ｊ。Ｐａｒａｔａｌｎｄ等旧】所作的流行病学调硅显示：与对照的非胃淋巴瘤相比，胃淋巴瘤患者患有前驱幽ｆＪ螺杆菌感染比例的较高。这也支持两者之间具有上述关系。体外实验旧‘已经证明，低分化胃ＭＡＬＴ淋巴瘤通过Ｔ细胞介导的方式与幽门螺杆菌抗原反应。这就进一步支持

两者之间的关系。在ｗｄｈ哪ｐ０∞等啪１应用适当抗生素根除

幽门螺杆菌使胃ＭＡＬＴ淋巴瘤消散的报道问世后，这些发现首次显示了其临床价值。此后的研究显示，根除幽门螺杆菌的治疗可以使接近７５％的患者肿瘤显著消退【３Ⅻ】。

临床上及时鉴别出对根除幽门螺杆菌治疗没有反应的胃ＭＡＬＴ淋巴瘤是极有帮助的。应用超声内镜进行的研究表明侵入到粘膜下层以外的肿瘤对治疗没有反应ｍ】。最近通过ＲＴ－

既的方法遗示对于ｔ（１１；１８）（ｑ２１；ｑ２１）鼾胜的肿瘤，根除治疗也

无效旧Ｊ一项最近的研究结果提示二者之间事实上是紧密吻合的。具有ｔ（１ｌ；１８）的病例细胞核中表达ｂｄ－ｌＯ蛋白。另外，存在局部淋巴结和远处转移的肿墙，ｔ（１ｌ；１８）（乖１；啦ｉ）和细胞核酗．１０蛋白表达率（分别为７８％和９Ｂ％）远高于局限于胃部的肿瘤（１０％和３｝；％）。这些发现部分解释了超声内镜的结果㈣Ｊ，并提示ｔ（１ｌ；１８）（ｑ２１；ｑ２１）阳性和细胞核ｂｅｋｌ０蛋白表达同时存在与进展期ＭＡＬＴ淋巴瘤有关，具有致癌作用。

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胃粘膜相关性非何杰金淋巴瘤的诊断和治疗

胃粘膜相关性非何杰金淋巴瘤的诊断和治

疗

云南医药2003年第24卷第2期

现为恶性穿孔所致腹膜炎.

二,缺乏理想的辅助检查方法.一般说来,

钡餐仍是诊断小肠肿瘤的常规手段,但有局限性,

部分腔外型肿瘤很少有明显x线征,即使是腔内

型,由于小肠充盈不连续,肠管不能充分扩张.

钡剂完全进入小肠为时较久,易凝集,造成局部

密度增高,所得影像往往迂回重叠,难以得到典

型征象.再则小肠蠕动快,检查时间相隔长,钡

刘可能越过病变部位,而造成漏诊.选择性肠系

膜动脉造影,对小肠肿瘤诊断有一定价值.本组

仅1例行选择性动脉造影,提示小肠肿瘤,后经

手术证实.选择性动脉造影能确定病变部位,范

围和大小,显示出血动脉,对手术提供方便.但

因条件限制,未能普遍开展.纤维结肠镜的应用

使约20%左右的病人在检查时肠镜可进入末端回

肠,可直接观察到病灶及取病变组织活检.B超

对探查包块无特殊表现,对确定肿块性质有帮助,

但不能提供肿块的来源.

综上所述,笔者以为要提高小肠肿瘤术前诊断

率,应注意以下几点:(1)对周期性便血,大便潜

血,体重下降,贫血原因不明,胃肠无病变或病变

与上述症状不符合者,应注意进行小肠检查.(2)

对慢性不全性肠梗阻,结肠无异常,不要轻易排除

小肠肿瘤.(3)当腹部有包块时经各项检查阴性,

也应手术探查.(4)不明原因的反复小肠梗阻且逐

渐加重,经治疗无好转趋势者,应手术探查.

胃粘膜相关性非何杰金淋巴瘤的诊断和治疗

段彦红,杨燕淑

(大理州人民医院普外科,云南大理671000)

关键词:胃粘膜;淋巴组织;淋巴瘤

中图分类号:R656.6文献标识码:B文章编号:1006—4141(2003)02—0l19—02

原发性胃淋巴瘤(PGL)是结外淋巴瘤,为一

种少见的胃恶性肿瘤,其中胃粘膜相关性非何杰

金淋巴瘤(MALT—NHL)占绝大多数.我院1989

年1月,2001年1月共收治胃MALT—NHL24例,

现报告并分析如下.

临床资料本组男14例,女10例.年龄42

78岁,平均48岁.24例皆有不同程度的上腹

部隐痛,恶心,呕吐,体重下降等症状,黑便5

例,呕血1例,胃穿孔1例,上腹部包块2例.发

病至就诊时间3月,3年,平均11月.

诊断与治疗术前胃气钡双重造影检查14例

诊断为胃癌4例,胃溃疡6例,糜烂性胃炎2例,

未发现异常2例.内镜诊断为胃溃疡10例,胃癌

4例,胃平滑肌瘤2例,糜烂性胃炎8例.活检报

告:胃恶性淋巴瘤10例,发现异形细胞及淋巴细

胞浸润8例,胃溃疡6例.病灶位于胃窦部8例,

胃体部小弯侧6例,大弯侧6例,胃体部大小弯

侧均受累4例.本组皆于术中行快速冰冻病理检

查确诊.术中见病灶最小3cm×3.5cm,最大8cm

×6cm,平均6cm×4.5cm.其中3例有不同程度

浸润至胃浆膜外及所属周围淋巴结.本组行根治

性胃大部切除术8例,胃次全切除术11例,根治

性全胃切除术4例.除姑息性胃大部切除术1例

外其余病例均行D2淋巴结清扫术.所有病人术后

接受CHOP方案化疗.

结果所有病例痊愈出院,均经术后随访,

随访期限3,11年.术后3年,5年生存率分别为

71%,54%.

讨论自从1983年Isaacson提出胃肠道淋

巴瘤来自粘膜相关淋巴组织的假说,得到大量实

验和临床病理的支持,人们逐步接受了这一观点.

胃MALT—NHL常始自粘膜深部和粘膜下层的淋

巴组织,肿瘤细胞为中心细胞样细胞(CCL).

CCL细胞破坏腺上皮,挤压表面粘膜,易致溃疡.

而且发现其发病机理与幽门螺旋杆菌感染有密切

关系[.胃MALT—NHL可发生于任何年龄.国

内资料大多数于45岁左右发病,男性偏多;与本

组资料相符.临床表现无特异性,以上腹痛常见,

收稿日期:2002—05—03

作者简介:段彦红(1971,)男,1994年毕业于昆明医学院,主治医师,从事普外专业8年.

其次为恶心,呕吐,食欲减退及体重下降等.因

此诊断往往延误,本组治疗前有症状时间平均为

11月.

目前对本病的诊断主要依赖于钡餐,内镜及

局部活检等手段.由于早期病变位于粘膜下层,

并于粘膜与肌层间沿纵轴浸润扩散,不易被发现.

即使中晚期阶段也易与胃癌,胃溃疡,胃炎等相

混淆而被误诊.因此,作以上检查时,必须掌握

本病在钡餐,内镜及局部活检中的特点,加以综

合分析,才能提高诊断率.在钡餐中的表现为:

?胃粘膜局部呈多发性卵圆形充盈缺损;?充盈

缺损周围出现明显肥大粘膜皱壁,且不引起胃腔

狭窄;?病灶处胃壁增厚僵直.内镜下将胃MALT

—

NHL分为5种类型:?浅表型,类似早期胃癌

的粘膜改变,难与早期胃癌区别;?粗大皱襞型,

类似Borrmanm4型胃癌的粘膜像,区别为瘤体较

软,具有一定弹性与胃腔不狭窄;?巨大结节型,

类似Borrmanm1型胃癌,区别为周围粘膜不向中

心集中,而是围绕在肿块周围.?溃疡型,溃疡

呈放射状,深浅不一,且瘤体柔软.?混合型,

上术病变可混合存在.由于MALT—NHL起源于

粘膜下层,如果取材太小太浅往往难以取得满意

的组织学材料.为提高活检确诊率,Seifert[2J主张

第一次活检难以确诊时,应每隔4周取一次活检,

连续5次.我们体会,如果局部病变发现较多异

形细胞或淋巴细胞浸润,即使仍未获病理证实,

也宜行剖腹探查,以免延误病情.本组8例胃镜

取材发现异形细胞及淋巴细胞浸润,行剖腹探查

证实为胃MALT—NHL.即便如此,本组仍有6例

术前误诊为胃溃疡.此外,内镜超声扫描(EUS)

在诊断胃部疾病时具有重要意义.Calett报告_3J

EUS诊断胃MALT—NHL的敏感性为89%,特异

性为97%,假阳性仅3%,诊断准确率93%.

云南医药2003年第24卷第2期

本病治疗目前多主张采用以手术为主的综合

治疗,理由为:?有根治性切除机会,且有较高

的生存率.Bamen[]报道一组手术治疗的胃MALT

—

NHL10年生存率达88%.本组部分病例未能定

期化疗,但术后3年,5年生存率仍分别达71%,

54%.?即使是姑息性切除,也可因肿瘤减量而

增强放,化疗效果,防止可能出现的出血,穿孔

等并发症.本组病例虽多属中晚期阶段,病变较

大,且多浸润至周围淋巴结,部分病例甚至浸润

至周围器官,但通过努力多可达到根治性或姑息

性切除病灶的目的.本病病变多在粘膜下沿纵轴

浸润扩散,病变界限不如胃癌明显,所以我们认

为宜行术中切缘冰冻病理检查以确定切除范围.

术后给以化疗是合理的,因为胃MALT—NHL对

化疗敏感,而且胃MALT—NHL还有一特点,即

使彻底清除原发灶后,术后也会复发,甚至远处

复发.本组24例全部行术后化疗,采用CHOP方

案(环磷酰胺,14羟柔毛霉素,长春新碱,强的

松).对于术后是否放疗有很多争议,多数人认为

术后常规加放疗并无好处.本组只有1例切缘有

肿瘤残留及周围脏器受侵犯的患者接受放疗.

[2]

[3]

[4]

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糖尿病足的外科治疗体会

杨聪林,徐恒旭,王建龙,张雄文,莫炳宏,陆景华,赵辉,谢银华

(玉溪市人民医院骨科,云南玉溪653100)

关键词:糖尿病;足坏疽;外科治疗

中图分类号:R634文献标识码:B文章编号:1006—4141(2003)02—0120—02

收稿日期:2002—05—02

作者简介:林聪林(1972)男,1998年大理医学院毕业,住院医师,从事骨科工作4年.

胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤与幽门螺杆菌感染的相关性研究

胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤与幽门螺杆菌

感染的相关性研究

?318?合临床2005年4月第2l卷第4期ClinicalMedicineofChinaAp亘!! 胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤与

幽门螺杆菌感染的相关性研究

刘国祥唐文君杨俊泉司雁菱

【摘要】目的探讨胃粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤与幽门螺杆菌(Hp)感染的相关性.方法

经手术和病理确诊的原发性胃恶性淋巴瘤患者17例,行常规病理和免疫组化染色,重新作出病理学诊断,并

观察Hp感染情况.结果确诊胃MALT淋巴瘤14例,其中12例Hp阳性.14例中术前误诊7例,误诊为

慢性胃炎3例,良性胃溃疡2例,胃癌2例.结论胃MALT淋巴瘤与Hp感染密切相关,术前误诊率高.

【关键词】胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤;幽门螺杆茵

【中图分类号】R735.2【文献标识码】B【文章编号】1008-6315(2005)04-0318-03

近年来,幽门螺杆菌(helicobacterpylori,Hp)感

染与胃粘膜相关淋巴组织(mucosa—associatedlymph—

oidtissue,MALT)淋巴瘤的相关性受到广泛关注.国

外研究u.2表明:胃MALT淋巴瘤与Hp感染密切相

关,根除Hp可治愈早期胃MALT淋巴瘤.提示Hp

感染可能是胃MALT淋巴瘤的始动因素,胃MALT

淋巴瘤是一种"抗原驱动的肿瘤".1999—2004年,

我们收治原发性胃恶性淋巴瘤患者17例,对其临床

及病理资料进行回顾分析,旨在探讨国人Hp感染与

胃MALT淋巴瘤的相关性.

1资料与方法

1.1一般资料经手术和病理确诊的原发性胃恶性淋巴瘤患者17例,确诊为胃MALT淋巴瘤14例, 其中男8例,女6例;年龄21—64例,平均45岁.临床表现均有上腹不适,纳差,恶心,呕吐等非特异性上消化道症状;3例体重明显下降,2例上消化道出血,1例腹部触及包块.

1.2方法胃MALT淋巴瘤的诊断方法采用常规病理检查结合免疫组化染色法.Hp感染的检查采用改良的Giemsa染色,于油镜下检查Hp. 2结果

2.1胃MALT淋巴瘤的胃镜检查结果表现为肿块3例,溃疡4例,广泛糜烂4例,巨大皱襞3例.手术前胃镜活检确诊7例;误诊7例,其中误诊为慢性胃炎3例,良性胃溃疡2例,胃癌2例.

2.2临床分期EI期5例,E?期6例,E?期3例. 2一病理组织学结果低度恶性12例,高度恶性伴低度恶性2例.

作者单位:063000河北省唐山工人医院消化科(刘国祥, 唐文君,司雁菱);唐山市肿瘤医院(杨俊泉) ?

论着?

2.4Hp感染情况14例胃MALT淋巴瘤患者的病理切片中12例Hp阳性,2例阴性;Hp阳性率为 85.7%.

3讨论

Isaacson等于1983年提出MALT淋巴瘤的概念,并于1988年得到国际医学界的公认.MALT淋巴瘤属于结外边缘区B细胞淋巴瘤,生物学行为良好,生长缓慢,长期局限,呈"惰性"表现,仅后期才发

生扩散.组织病理学上胃MALT淋巴瘤与炎症性的反应性淋巴组织增生难以区别,以前曾有"胃假性淋巴瘤"之称.近年来,随着认识的深入及分子生物学研究方法的应用,发现胃假性淋巴瘤中绝大部分是胃MALT淋巴瘤.胃MALT淋巴瘤临床较少见,术前确诊较困难,误诊率高.本组术前误诊7例,误诊率高达50%.分析误诊原因有:?胃MALT淋巴瘤发病率低,临床医师对其缺乏认识,警惕性低.?胃 MALT淋巴瘤在临床和胃镜检查方面缺乏特异性表现.?胃镜活检取材浅小或为坏死组织.胃MALT 淋巴瘤的确诊主要依赖病理学及免疫组化检查,故活检在胃MALT淋巴瘤的确诊上有重要意义.胃 MALT淋巴瘤的肿瘤细胞首先在粘膜下生长浸润,其上往往覆盖着正常的粘膜组织.因此,活检时除在多个部位取材外,还应在同一部位反复钳取,深检达粘膜下层,或采取内镜下粘膜切除术.?未行免疫组化检查或免疫球蛋白重链基因重排分析.当高度怀疑胃MALT淋巴瘤,而病理上与未分化癌难以鉴别时,应进行免疫组化检查,以明确肿瘤细胞的来源.当胃MALT淋巴瘤难以与淋巴细胞性胃炎鉴别时,可用免疫组化法检测免疫球蛋白轻链的限制性, 或用PCR法检测免疫球蛋白重链基因重排,以确定细胞的单克隆性增殖.

合临床2005年4月第2l卷第4期Clinic',dMedicineofChina,Agril2005,0J.

文献报道',Hp感染与胃MALT淋巴瘤密切相关,胃MALT淋巴瘤的Hp阳性率达90%以上.本组胃MALT淋巴瘤的Hp阳性率达85.7%.在正常的胃粘膜中没有或仅有少量淋巴细胞,54%的Hp感染

者的胃粘膜中出现淋巴细胞浸润,并可出现淋巴滤泡;根除Hp后.这些淋巴组织可消退.这种获得性的淋巴组织为淋巴瘤的发生提供了组织学基础. 已经证实,根除Hp后,多数胃低度恶性MALT淋巴瘤可消退j.这种消退表现在胃粘膜病变的消失和改善;组织学上表现为淋巴上皮样病变等恶性征象消失;细胞生物学方面表现为单克隆性免疫球蛋白带消失;分子生物学方面表现为免疫球蛋白重链基因重排现象消失.Carmmarota等报道,Hp再感染,胃MALT淋巴瘤复发.再根除Hp,胃MALT淋巴瘤可再消退.体外实验发现淋巴瘤细胞体外培养时,如没有Hp存在,肿瘤细胞就停止增殖,亦不产生相应的免疫球蛋白.上述临床和实验证据强烈提示 Hp感染与胃低度恶性MALT淋巴瘤密切相关,Hp 抗原使胃粘膜中的淋巴组织由无到有,由淋巴细胞性胃炎到胃MALT淋巴瘤.

Hp致胃MALT淋巴瘤的具体机制尚不清楚. 据实验推测,胃MALT淋巴瘤是在特异性抗原的作用下由边缘区B细胞单克隆性增殖而形成.这些抗原可能直接来源于Hp,也可能间接通过T淋巴细胞形成.Nakamuras等发现,早期胃MALT淋巴瘤的Hp感染率高于晚期,同时,早期胃MALT淋巴瘤对抗Hp的反应好于晚期.据此认为:早期阶段的胃 MALT淋巴瘤不具备自发性生长的能力,需要抗原即 Hp的刺激,呈Hp依赖性;晚期则为肿瘤的自发性发展,呈非Hp依赖性.虽然Hp感染者人数众多,但胃 MALT淋巴瘤的发病率却很低,提示可能还有其他的因素参与胃MALT淋巴瘤的形成.

胃MALT淋巴瘤的治疗包括外科手术切除,化

疗,放疗及抗Hp等多种方法.美国NIH共识会议] 已将胃MALT淋巴瘤作为根除Hp的第三重要指征. 根除Hp对低度恶性胃MALT淋巴瘤是一种有效的治疗方法,但目前还难以确认某一患者能否从抗Hp 治疗中获益.Morgner等建议:?准确确定淋巴瘤的恶性度.低度恶性胃MALT淋巴瘤对抗Hp治疗反应较好,而高度恶性胃MALT淋巴瘤对抗Hp治疗一

般无反应.?明确Hp的感染状态.Hp阴性的低度恶性胃MALT淋巴瘤对抗Hp治疗无反应.?评价肿瘤浸润的深度和范围.胃MALT淋巴瘤对抗Hp 治疗的反应因肿瘤的浸润深度不同而不同,肿瘤消退率在肿瘤浸润粘膜层,粘膜下层,肌层和浆膜层的患者分别为78%,43%,20%和25%.在有淋巴结转移的胃MAUF淋巴瘤患者中尚未见对抗Hp治疗有

所以,浸润深度和淋巴结转移是决定抗Hp治效者.

疗效果的重要因素.目前,术前判断肿瘤的浸润深度和淋巴结转移还较困难,以超声胃镜的准确性最高.?密切随访给予抗Hp治疗的患者.目前还难以确定判断抗Hp治疗无效需要多长的随访时间. 但淋巴瘤完全消退多发生在抗Hp治疗后的6个月内,如抗Hp治疗l2个月时仍无反应,则可以认为抗 Hp治疗无效.淋巴瘤完全消退者,需在淋巴瘤消退后的2年内每4个月复查1次.综上所述:属于低度恶性,Hp阳性及无淋巴结转移的胃MALT淋巴瘤患者对抗Hp治疗最为敏感.如胃MALT淋巴瘤处于 E期,则抗Hp可作为第一线治疗,无需配合化疗, 放疗或外科手术,但应密切随访至少l2个月.在l2 个月内,如肿瘤完全消退,可不作手术;如肿瘤未完

全消退,宜手术治疗,不可消极等待病灶的消退,贻

误根治的时机.E?期以上者仍以手术为宜.术后酌

情配合化疗,少数亦可放疗.Morgner等"认为,即

使根除Hp对晚期胃MALT淋巴瘤的治疗作用较差.

也应在手术或化疗前根除Hp,这样可减少肿瘤的复

发.

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320?中国综合临床2005年4月第21卷第4期

ClinicalMedicineofChina,Apn[2005,Vol21,u.4

11Morg~erA,BayerdorfferE.NeubauerA,etaJ.Malignanttumor~0f thestomach?gastricnlucosa-assocIatedlymphoidtissuelymphoma andHelicobacterpylonj.GastroenterolClinNorthAm,2000.29 (3593-607.

替加色罗联合中频电疗治疗女性便秘型

肠易激综合征疗效观察

鲁素彩刘桂玲程勇田自力孟杰李会敏

.收稿:2004一l0-05

本文编辑苗丽娟)

【摘要】目的探讨5一羟色胺4型(5一HL)受体部分激动荆替加色罗与中频电疗

联合治疗女性便秘型

肠易激综合征【C—IBS)临床疗效.方法162例患者随机分为3组,A组应用替加色

罗6mg,2g~./d,并中频

电疗;B组单独应用替加色罗6nag,2&/d;C组单独应用中频电疗.分别观察患

者治疗前,治疗期间及疗程

结束后84d的大便次数大便性状和腹胀,腹痛的发生情况及不良反应.结果疗程结

柬后84dA,B组疗

效稳定(均为P<0.01),与治疗期间比较,A组症状无反复(P>0.05),B组多数症

状反复(P<0.01),c组

疗效不能持续到84d.结论替加色罗与中频电疗联合应用治疗女性C—IBS疗效明

显优于两者单独应用.

临床疗效可持续到治疗后84d.

【关键词】肠易激综合征;5.羟色胺4型受体部分激动剂;中频电疗【中图分类号】R574【文献标识码】B【文章编号】1008-6315(2005J04-0320-02

肠易激综合征(irritablebowelsyndrome,IBS)是

一

种功能性肠病,临床发病率高,缺乏特效的治疗方

法.大多以对症治疗为主,疗效不肯定,特别是便秘

型患者,经常为排便困难所困扰,促动力药物治疗有效,但停药后易复发,是目前IBS治疗所面临的难题. 5一羟色胺4型(5一HT4)受体部分激动剂替加色罗,能有效增加胃肠动力,改善患者各种症状;理疗对慢性功能性疾病常有较好的疗效.为此我们于2003年5 月至2004年5月,以门诊收治的102例女性便秘型肠易激综合征(constipation.predominantirritablebow.

elsyndrome.C—IBS)患者为观察对象,观察替加色罗与中频电疗联合治疗C—IBS的疗效,以寻找C.IBS更有效,持久的治疗方法.

1资料与方法

1.1一般资料102例C—IBS患者;年龄l8,7O

岁,平均45.6岁;病程1,23年;排便频率3,12d1 次;均符合C—IBS罗马标准..

1.2方法102例C—IBS患者随机分为3组.A组

36例;平均年龄(45土15)岁;病程(12?12)年;给予作者单位:071000河北省保定市,河北省职工医学院附属医院消化科(鲁索彩,程勇,田自力,孟杰,李会敏);华北煤炭医学院冀唐学院(刘桂玲)

论着?

替加色罗6mg,2次/d'共28d.联合中频电疗 1次/d,共治疗20d.B组34例;平均年龄(46?14) 岁;病程(15?13)年;给予替加色罗治疗,用法,用量同A组.C组32例,平均年龄(43?13)岁;病程 (13土12)年;给予中频电疗1次/d,共20d.3组间年龄,病程等资料比较无统计学差异(P>0,05).具有可比性.中频电疗采用TL980—1I型中频电疗仪 (北京达轮公司)并采用固定法:电极4个,一一对置右腹左腰,一对置左腹右腰,选用0,10Hz,0,l00Hz 两个差频,各10min,20次为1疗程

1.3观察内容及疗效评估以28d为1个观察期, 观察记录治疗前,治疗期间及疗程结束后84d(3个观察期),明显腹胀的天数及严重程度评分,腹部有明显疼痛和不适的天数及严重程度得分.排便次数及无排便的天数症状评分:按症状严重程度依次分6级.0=无症状,1=很轻,2=轻度.3:中度.4: 重度,5=极重度.观察其耐受性和安全性.记录不良反应,检查治疗前后的血压,血常规和肝,肾功能及心电图等.

1.4统计学方法采用t检验,以P<0.05为差异有显着性.

2结果

2.1A,B,C3组患者治疗前治疗期间各1个观察期和疗程结束后84d疗效比较结果见表1 2.2不良反应和耐受性3组患者分别有4例,3

【doc】胃粘膜相关淋巴瘤

胃粘膜相关淋巴瘤 ?

658?

综述

胃粘膜相关淋巴瘤

吴宁综述,石木兰审校

胃肠道是结外非霍奇金淋巴瘤(NHL)最常见的原发部位,其中又以胃最常见,占全部胃肠道淋巴瘤的50% 60%J

,结外淋巴瘤的25%,所有胃恶性肿瘤的3%

5%_4』.过去认为大多数胃淋巴瘤为恶性程度高的弥漫大细胞型,仅少数为低度恶性B一细胞型bJ.1983年,Isaacson和 WrightJ首先提出粘膜相关淋巴瘤的概念,他们认为早年诊断为胃假性淋巴瘤的病例,在组织学上与结外的淋巴样组织,例如小肠粘膜下淋巴集结(Peyer'spatch)相似,而与外周淋巴结不同,故称为粘膜相关淋巴组织(mucosa—associated lymphoidtissue,MALT)淋巴瘤(MALToma).最早发现于胃和小肠,后来发现肺,涎腺,甲状腺,Waldeyer环,喉,胸腺,肾,膀胱,眼结膜,肝,硬脑脊膜等部位均可发生粘膜相关淋巴瘤.1994年修订的欧美淋巴瘤分类(revisedEuropean—Amer— icanlymphomaclassification,REAL)中作为边缘带B细胞淋巴瘤的一种,即结外粘膜相关淋巴瘤8】.近期文献报道低度恶性MALT淋巴瘤占胃原发淋巴瘤的35%,72%E4,9. Hayes等l】报道胃原发淋巴瘤的发病率上升,1978,1982年胃淋巴瘤仅占胃肿瘤的3%,而1983,1987年上升至19%. 美国国立癌症研究所(NCI)的统计SEER(surveillance,epide— mologyandendresults)亦表明,在60岁以上的人群,不分性别,

其淋巴瘤发病率均有增加.

随着对胃MALT淋巴瘤(MALToma)的深入研究,已认识到它是有明显特点的一个类型,在侵犯范围,治疗方法和预后方面与其他类型NHL不同.下面就病理分型,病变特点, 影像表现逐一介绍.

1病理分类和分期

1.1分类

由于不少淋巴细胞性的肿瘤具有实体瘤和白血病2个时相"J.REAL分类包括非霍奇金淋巴瘤(NHL),淋巴细胞白血病,霍奇金淋巴瘤(HD).并将淋巴瘤分为T细胞来源,B 细胞来源(均为NHL)和HD三大类;T,B细胞来源再各自分为前身细胞淋巴瘤/白血病和外周细胞淋巴瘤/白血病["]. REAL分类明确指出,恶性淋巴瘤不是一种疾病,而是, 类疾病,它包含不同的病理类型,每一种病理类型即一种疾病,有着各自的形态学,免疫表型,基因特征,相应的正常组织来源,临床病程和预后等方面的特点l.在过去的多种淋巴瘤分类方法如Rappapo~,Kiel,Lukes—Collins和供临床应作者单位:100021北京,中国医学科学院中国协和医科大学肿瘤医院影像诊断科

临床放射学杂志2002年第21卷第8期

用的工作分类(WF)中忽略了结外淋巴瘤,并未认识到MALT 淋巴瘤是一个独特的疾病单元l.REAL分类中,MALT淋巴瘤则作为边缘带淋巴瘤中最常见的类型fs],组织学上的典型表现为MALT淋巴瘤细胞分布在反应性B一细胞滤泡的边缘,并且当肿瘤累及淋巴结或脾时瘤细胞也位于边缘带: MALT淋巴瘤的B细胞特征,免疫表型亦与边缘带B细胞相似.MALT中有一种具有特征性的中心细胞样细胞(cen— troeytelikecell,CCL),它经抗原刺激离开淋巴滤泡经淋巴管到淋巴结,再经胸导管进入血循环,最后这些细胞又定位到

具有MALT的器官(包括胃,肺,甲状腺,乳腺等),此即所谓的回归(homing)现象.常见的起源于咽淋巴环的淋巴瘤"回归"至胃肠道,起源于胃肠道的仍可回归到胃肠道,起源于肺的可回归到肺,也可回归到眼结膜.此特点可能与发生在 MALT的淋巴瘤长期局限于局部不扩散或者MALT淋巴瘤可同时/先后在多个粘膜相关的部位发生有关b. 1998年世界卫生组织(WHO)对1994年REAL分类公布后的资料进行研究,制定出了新的血液恶性肿瘤分类,该分类与REAL分类的原则基本相似,仅作了微小的修改,也确认粘膜相关淋巴瘤的存在及特点_l.

1.2分期

1994年以前,结外淋巴瘤的临床分期一直沿用由 Musshoff修改的AnnArbor分期[(表1),在应用中发现该分期对胃肠道淋巴瘤有局限性,1994年制定了胃肠道淋巴瘤分期"'J(表2).不少作者认为TNM分期也是很值得采用的方法.

2临床特点

2.1病因

胃MALToma的发生与幽门螺旋菌(Helicobacterpvlori.

HP)密切相关.文献报道在胃镜活检或胃切除的MALTona 的标本中阳性率达40%100%[].Nakamura等20]报道 237例经手术切除证实的胃原发淋巴瘤,幽门螺旋菌的阳性率为61%,其中198例MALToma的阳性率为63%.Nakamra发表1Musshoff分期(改良AnnArbor分期)

IE期肿瘤局限于胃,无淋巴结受侵

?E期肿瘤侵犯胃,伴膈下淋巴结受侵

?Et期肿瘤侵犯胃,伴区域淋巴结受侵

?E2期肿瘤侵犯胃,淋巴结受侵范围超过区域淋巴结如腹主动脉旁淋巴结

?E期肿瘤局限于胃,伴膈肌两侧淋巴结受侵

?E期肿瘤呈团块状,局限于胃,有/无淋巴结受侵,伴有弥漫或播散性胃肠道外器官/组织受侵

临床放射学杂志2002年第2l卷第8期

表2胃肠道淋巴瘤分期(1994年)

IE期

?期

?.期

?:期

?E期

?期

肿瘤局限于胃肠道,单个或多个原发部位,病变之问不连接

肿瘤侵犯胃肠道,伴腹内淋巴结受侵

局部淋巴结——肿瘤侵犯胃,伴胃周淋巴结受侵

——肿瘤侵犯小肠,肠系膜淋巴结受远处淋巴结

侵;其他:腹主动脉旁,下腔静脉旁,盆腔,腹股沟淋巴结

肿瘤穿透浆膜达周围器官或组织,如:?E腺, IIE大局,IIE后疽壁

当淋巴结和周围器官同时受侵犯时,标记为I或 2和E,如:IIIE胰腺

播散性结外受侵,或胃肠道病变伴有膈上淋巴结现幽门螺旋菌的阳性率与肿瘤浸润的深浅有关l2,病变局限于粘膜和粘膜下层者阳性率为76%,而超过粘膜下层者为 48%(P<0.001);并且低度恶性MALToma和高度恶性MAL— Toma之间的感染率不同,分别为72%和55%(P<0.005).

还发现胃淋巴瘤的感染率低于慢性活动性胃炎(100%,P<

0.001)和消化性溃疡(91%,P<0.005).正常胃无淋巴组织, 假设是胃的幽门螺旋菌慢性感染所产生的抗原刺激胃粘膜淋巴样增生,继而发展为MAIma[',如不治疗,最终病变会进展或发展为高度恶性MALTomal4J,有作者将低度恶性 MALToma看作胃淋巴瘤的早期(病变局限于胃壁粘膜层和粘膜下层,不论有否淋巴结转移).部分与幽门螺旋菌相

关的胃MALToma经抗生素治疗1,2个疗程后肿瘤可消退, 也提示了幽门螺旋菌与胃MALToma的因果关系,但其中 10%可复发123.24].在临床上有MALToma与自身免疫性疾病 Sj6gren综合征和类风湿性关节炎伴发的报道,亦支持 MALToma的发生是慢性B细胞刺激的结果.

2.2性别与年龄

多数报道男女之比为1,2:1[27,28],少数报道女性多于男性J,美国麻省总医院报道2l例胃MALToma,男女之比为 3:45l.

发病高峰年龄60,70岁,HoshidaI丝.,Fung[和Brown[.3 组病例,发病年龄分别为27,76岁,45,93岁,4l,9l岁,中位年龄分别为56,67和68岁.

2.3胃MALToma的病理特点

大体形态:Nakamura等l1"将原发胃淋巴瘤的大体形态分为:(1)表浅扩散型(superficial—spreadingtype);(2)肿块型 (mass-formingtype);(3)弥漫浸润型(diffuse—imqltratingtype);

(4)不能分型(unclassified).该作者共报道手术切除的233例 (其中MALToma占88%),四型分另0占4J%,43%,6%,10%. Hoshida等f271报道手术切除证实的53例胃MALToma,将大体分型为:(1)无溃疡表浅扩散型(superficialspreadingwithout

ulceration);(2)有溃疡的表浅扩散型(superficialspreadingwith

ulceration);(3)肿块型(tumor-formingtype),三型分别占28%, 25%,47%.

有关发病部位大宗报道较少.美国麻省总医院l5报道手术切除的l4例中,最常见的部位是胃体(64%),其次为胃窦(43%).9例胃体受累的病例中,3例位于大弯侧,7例位 ?

659?

于小弯侧;胃底和贲门受累各2例;幽门和食管一胃结合部受累各1例.值得注意的是其中4例(29%)为多灶.I4例病变深度均超越粘膜,其中6例达粘膜下,2例达肌层,6例达浆膜(1例穿孔).肿瘤范围1.5,13.3cm,中位大小7.5cm. 镜下表现:一般将MALToma分为:(1)低度恶性MAL— Toma;(2)低度恶性MALToma伴局灶高度恶性成分(亦被称为 "

mixedgrade");(3)高度恶性MALToma伴有或不伴低度恶性成分[5~ll,27.28l.

低度恶性MALToma的典型表现为中心细胞样B细胞, 淋巴上皮病变,浆细胞分化'驯.高度恶性MALToma通常由大片类似于中心母细胞或免疫母细胞的母细胞构成,用常规的组织学方法一般看不到淋巴上皮病变,无浆细胞分化J.根据低度和高度恶性MALToma两类细胞的多寡再区分为上述的"(2),(3)"型lJ".

恶性程度与大体分型及分期的关系:胃MALToma的发病率较低,恶性程度与大体分型的关系有待大宗病例的研究.目前文献报道恶性程度与大体分型及分期有关.低度恶性MALToma多表现为表浅扩散型.NakamuraI"J组96例表浅扩散型中,低度恶性,低度恶性+局灶高度恶性,高度恶性 MALToma分别为67%,19%,8%;而100例肿块型中,77%为高度恶性MALToma,3%为低度恶性+局灶高度恶性MAL— Toma,仅1%为低度恶性MALToma.大体分型与恶性程度间有显着差异(P<0.001).Hoshidal2'组中l5例无溃疡表浅扩

散型均为低度恶性MALToma(占15/25),而所有(1O例)高度恶性MALToma均为肿块型.

恶性程度与侵犯深度有关,低度恶性MALToma侵犯深度较浅.Nak枷umIl"组中79%(55/70)的低度恶性MALToma 侵犯至粘膜和粘膜下层,而其他类型仅为36%(58/163). 低度恶性MALToma多为IE,?E.Hoshidal2'l组25例均为IE,?1E;NakamuraL"组中I期占73%(51/70),IE,?E 占89%.

免疫组化:免疫组化在MALToma诊断中有一定作用. 2.4治疗方法

IE,?E患者主要为局部治疗.对幽门螺旋菌阳性者,可先行1,2周期的抗生素治疗,再行胃镜检查和活检确定肿瘤是否完全消退.对抗生素治疗无效或不适宜抗生素治疗以及幽门螺旋菌阴性者可行手术切除和/或放射治疗.也有学者认为低剂量放射治疗是一个较好的方法,可避免手术并发症,避免全胃切除,保留胃功能_5?"l.但是否有长期的放射后遗症尚需长期随诊观察.化疗并不延长IE,兀E期患者生存期【?"J.

2.5预后

预后与分期,B细胞表型,大体病理分型有关.分期低, 低度恶性B细胞MALToma,表浅播散型预后好[?'?].IE, ?E患者5年生存率可达82%,91%[51,Fung等[16例IE期病例,5年和1O年生存率分别为93%,58%.低度恶性,低度恶性+高度恶性,高度恶性+低度恶性MALToma的5年和 lO年生存率分别为96%和89%,80%和68%(P<0.001),

660?

67%和6l%;表浅扩散型与其他类型的5年,l0年生存率为

9l%和83%,66%和59%(P<0.001)L"J. 2.6回归现象及第二原发癌

Fung等_5报道2l例胃MALToma的长期随访结果,2例有回归现象,1例同期眼结膜受累,另1例同期可疑有肝受累,分别行化,放疗和补救化疗后随诊8年,5年无复发.有5 例发生7个第二原发癌.2例早于,1例同时,4例晚于胃 MALToma.3例发生于消化道(胆管,直肠,胃),4例发生于泌尿生殖道(肾,前列腺,膀胱,子宫内膜).3例第二原发癌可能与放射治疗有关,分别为胆管,肾,胃,与放疗相距2年,7 年,l2年.Nakamura等_l]报道的233例胃原发淋巴瘤中,9 例同时发现胃腺癌.

3胃MALToma的诊断

由于胃MALToma的影像学研究特别是钡餐检查及CT 扫描滞后于内镜检查及病理学,有关的x线及CT扫描只有少量,零星的报道,并且主要集中在低度恶性MALToma方面;或者仍将胃MALToma放在胃NHL中一同描述,几乎无高度恶性MALToma或进展期MALToma的单独报道. 3.1内镜检查

早年胃淋巴瘤的术前活检诊断正确率很低.Hayes 等-J报道19781982年无一例在术前作出正确诊断,1983 1987年有40%的原发胃淋巴瘤在术前作出诊断.随着内镜活检技术的改进和活检经验的增加,活检诊断的准确率明显提高;同时还可行幽门螺旋菌染色,确定感染情况.所以内镜检查十分重要,目前已极少需要诊断性手术h 内镜下低度恶性淋巴瘤常见表现为浅溃疡,红色斑块, 息肉样病变,粘膜结节状;高度恶性淋巴瘤表现为粗大粘膜皱襞浸润性肿块,结节/息肉样病变,溃疡,偶见火山口状溃疡.胃镜下往往难与胃癌,胃平滑肌瘤,转移性肿瘤,巨大肥厚性胃炎,增生性胃炎以及良性溃疡鉴别,诊断主要依靠

活检.但淋巴瘤常在粘膜下浸润,活检可能阴性.注意活检技巧能提高准确性.Seifert等_30_建议多点和多次活检(每次至少间隔4周,或欲活检的部位已愈合);对粘膜粗大的病变行网套活检(snarebiopsy).

内镜的另一个重要作用是随诊.用于监测抗幽门螺旋菌治疗,放化疗的疗效;及早发现复发J.

3.2内镜超声(endoscopicultrasonography,EUS)

经内镜腔内超声可看到正常胃壁的5层结构_3.第一层为高回声,代表胃腔一胃粘膜界面;第二层为低回声,代表胃粘膜本身;第三层高回声代表粘膜下层;第四层为低回声代表固有肌层;第五层为高回声,代表浆膜下,浆膜及周围脂肪.EUS是目前确定肿瘤侵犯胃深度和胃周淋巴结的最好方法].Caletti等[33报道30例经手术证实的胃原发淋巴瘤,EUS在诊断和分期方面的敏感性,特异性,阳性预测值分别为83%,97%,83%.判断侵犯深度的准确性为87%,对胃淋巴瘤分期的总准确性达90%,发现胃周淋巴结的敏感性, 特异性,阳性预测值,阴性预测值分别为56%,100%,100%,

临床放射学杂志2002年第2l卷第8期

82%[.肿瘤表现为低回声致正常胃壁层中断,第二或第三胃壁层增厚或胃壁全层弥漫增厚;转移淋巴结多为低回声,边界清楚,而反应性增生淋巴结多为高回声,边界不清, 但有一定假阳性_3.Levy等[圳报道l5例胃低度恶性MAL— Toma,8例胃壁增厚612mm,5例为5mm,2例正常;病变位于粘膜层和/或粘膜下层,无一例超过固有肌层.对拟行放射治疗的患者,当发现肿瘤达浆膜面时,应警惕放疗后穿孔的发生[51.EUS用于疗后随诊优于内镜和钡餐造影,因为后两者只能观察胃腔表面,而看不到胃壁及胃壁外. 3.3钡餐造影

钡餐造影反映大体病理所见:(1)低度恶性MALToma:双

对比造影表现为多个大小不等类圆形结节,常有融合,有时与幽门螺旋菌胃炎难以鉴别,后者的病变大小更一致,形成边缘锐利的网状结构.早期MALToma的改变还有在结节状粘膜中有不规则浅溃疡,为肿瘤浸润局部胃壁所致.小结节,粘膜下肿块伴溃疡,粗大粘膜等较为少见[4].(2)进展期胃NHL:最常见的受侵部位是胃体和胃窦.x线表现分为浸润,肿块,多结节,溃疡,粘膜粗大及混合6型_4.肿瘤在粘膜下浸润形成局限性或弥漫性粗大粘膜.溃疡型表现为1 个或多个溃疡,溃疡环堤与胃癌比较相对较规则,偶尔与良性溃疡难以鉴别_4.结节型特征为粘膜下1至多个结节或肿物,范围从数毫米至数厘米,表面产生溃疡则形成典型的"牛眼征"或"靶征".

胃NHL无成纤维反应,即使有广泛的肿瘤浸润,胃壁仍较柔软,并有一定的蠕动,此点与胃癌和HD侵犯胃不同["36].

胃淋巴瘤中约l0%可侵犯食管,30%一40%可侵犯十二指肠;而胃癌侵犯十二指肠的几率仅为5%一25%.但由于胃癌的发病率远远大于胃淋巴瘤,在实际工作中还是以诊断经验来判断胃淋巴瘤抑或胃癌_4J.

钡餐造影对治疗后随诊仍是有效的方法,整体感强,可比较肿瘤的消退情况.但钡餐造影正常,不能除外胃壁内有残留肿瘤_3,进一步检查可行EUS.

3.4CT扫描

CT是腹部淋巴瘤治疗前分期最常用的影像检查方法, 对胃淋巴瘤同样重要.除了观察胃病变本身,更主要的是确定腹内淋巴结情况.不同的胃淋巴瘤x线类型在CT上有相应的表现.最常见的是胃壁增厚,密度均匀,即使病变很大, 胃壁外仍较光整.粗大的粘膜皱襞也表现为胃壁增厚,但胃的轮廓保存_4,J.

早期低度恶性MALToma表现阴性,当形成息肉状或溃

疡型病变时无法与高度恶性淋巴瘤鉴别_4].

随着螺旋cT和多层螺旋cT的应用,CT.3D重建技术VE

等有可能提高胃淋巴瘤的检出率37].

3.5正电子发射体层摄影术(PET)

Rodriguez_3报道根据是否有FDG的浓集,摄取值,可判

断NHL恶性程度高低,鉴别胃NHL与良性溃疡.除1例胃

低度恶性MALToma外,所有胃NHL均见摄取值增高.高度

临床放射学杂志2002年第2l卷第8期

恶性NHL的摄取值明显高于低度恶性NHL.良性溃疡摄取

值无增高,而胃NHL和胃癌摄取值均有增高,PET无法鉴别

后两者.对确定胃壁肿瘤范围PET可能优于CT和内镜.

PET对于治疗后随诊也是很可靠的方法.

胃MALToma是近1O余年提出的一个新的疾病单元,对

其各方面的认识仍在不断深化.其影像表现有无特点,与其

他类型的胃NHL以及胃癌的鉴别诊断尚有待与病理,临床对

照,进行大宗病例的分析,才能得出可靠的结论.

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(收稿:2002—04一O1)